Recidiva di lupus neonatale cardiaco
L’identificazione della frequenza delle ricorrenti manifestazioni cardiache di lupus neonatale in un secondo bambino è fondamentale per comprendere la patogenesi della lesione mediata dagli anticorpi anti-SSA/Ro.
Ciò migliorerebbe le strategie di counseling per quanto riguarda le future gravidanze, e permetterebbe di adottare misure preventive.
Uno studio si è posto l’obiettivo di determinare i tassi di recidiva cardiaca di lupus neonatale e di individuare i fattori di rischio associati.
Lo studio ha preso in esame le famiglie iscritte nel Research Registry for Neonatal Lupus.
Il tasso complessivo di reiterazione del lupus neonatale cardiaco in 161 gravidanze di 129 madri con anticorpi anti-SSA/Ro è stato del 17.4%.
L'analisi dei potenziali fattori di rischio tra le 129 madri con una gravidanza subito dopo la nascita di un figlio con lupus neonatale cardiaco ha dimostrato che la diagnosi materna non era associata all'esito in una successiva gravidanza.
In questo gruppo, il 23% delle madri che erano asintomatiche o avevano una sindrome autoimmune indifferenziata, confrontate con il 14% delle madri con lupus eritematoso sistemico o la sindrome di Sjögren, ha partorito un secondo figlio con lupus neonatale cardiaco ( p=0.25 ).
Il tasso di recidiva non è risultato differente, in modo statisticamente significativo, nelle madri che avevano assunto steroidi rispetto a quelle che non erano state trattate con steroidi ( 16% vs 21%; p=0.78 ).
Lo stato anticorpale della madre non era predittivo di esito nelle gravidanze successive.
Inoltre, la morte del primo figlio con lupus neonatale cardiaco non era predittiva di ricorrenza della stessa patologia in una gravidanza successiva ( p=0.31 ).
Il rischio di lupus neonatale cardiaco è risultato simile tra i figli maschi e quelli femmine ( 17.2% vs 18.3%, p=1 ).
In conclusione, in questa coorte, il tasso di recidiva globale per lupus neonatale cardiaco è stato pari al 17%.
Il tasso di recidiva sembra non essere influenzato dalla salute materna, dall’uso di steroidi, dallo stato anticorpale, dalla gravità della malattia cardiaca nel primo bambino colpito, o dal sesso del bambino successivo. ( Xagena_2009 )
Llanos C et al, Arthritis & Rheumatism 2009; 60: 3091-3097
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