Ricercatori dell’Arcispedale Santa Maria Nuova di Reggio Emilia, hanno valutato l’impatto di fattori di rischio cardiovascolare tradizionali, aterosclerosi carotidea e l’effetto della terapia antipiastrinica / anticoagulante sulla presentazione di gravi eventi ischemici a livello cranico nell’arterite a cellule giganti.

Sono stati identificati 180 pazienti residenti a Reggio Emilia con un’arterite a cellule giganti diagnosticata con biopsia tra il 1986 e il 2005.

I segni / sintomi sistemici sono risultati significativamente meno frequenti ( P=0.004 ) e i valori del tasso di sedimentazione eritrocitaria ( ESR ) e della proteina C-reattiva ( CPR ) alla diagnosi sono risultati significativamente più bassi ( P=0.03 e P=0.04, rispettivamente ) nei pazienti con eventi ischemici cranici.

La prevalenza di ipertensione e malattia ischemica cardiaca è risultata significativamente più alta nei pazienti con eventi ischemici cranici che in quelli senza tali eventi ( P=0.01 e P=0.006, rispettivamente ).

I pazienti trattati con terapia antipiastrinica o terapia anticoagulante hanno mostrato probabilità significativamente maggiore di soffrire di eventi ischemici cranici rispetto a quelli non-sottoposti a tali terapie ( P=0.03 ), mentre gli eventi ischemici cranici sono risultati significativamente associati a malattia ischemica cardiaca in questo sottogruppo di pazienti ( P=0.02 ).

Con la regressione logistica multivariata sono stati identificati i migliori predittori per lo sviluppo di eventi ischemici cranici inclusa l’assenza di alti livelli ( maggiori di 5.38 mg/dl ) di proteina C-reattiva alla diagnosi ( OR=0.31 ), l’assenza di manifestazioni sistemiche ( OR=0.30 ), la presenza di ipertensione ( OR=7.77 ) e una storia passata di malattia ischemica cardiaca ( OR=8.65 ).

In conclusione, nell’arterite a cellule giganti l’ipertensione, una storia pregressa di malattia ischemica cardiaca e una bassa risposta infiammatoria sono associate a un maggiore rischio di sviluppare eventi ischemici cranici. ( Xagena_2009 )

Salvarani C et al, Rheumatology 2009; 48: 250-253



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