Maggiore efficacia aggiungendo al Metotrexato Remicade nei pazienti con artrite reumatoide in stadio precoce
Si stanno sviluppando nuove strategie di trattamento per l’artrite reumatoide.
Ricercatori del Karolinska University Hospital, a Stoccolma in Svezia, hanno confrontato l’aggiunta di farmaci convenzionali antireumatici che modificano la malattia ( Sulfasalazina e Idrossiclorochina; DMARD ) con l’aggiunta di un antagonista del fattore di necrosi tumorale [ Infliximab ( Remicade ) ] al Metotrexato in pazienti con artrite reumatoide agli stadi iniziali.
Sono stati arruolati pazienti con artrite reumatoide in fase iniziale ( durata dei sintomi inferiore a 1 anno ) e in trattamento con Metotrexato ( fino a 20 mg per settimana ).
Dopo 3-4 mesi, i pazienti che non avevano raggiunto bassa attività di malattia, ma potevano tollerare il Metotrexato sono stati assegnati in maniera casuale all’aggiunta di Sulfasalazina e Idrossiclorochina o Infliximab.
L’endpoint primario era il raggiungimento di una buona risposta a 12 mesi in accordo con i criteri EULAR ( European League Against Rheumatism ).
I pazienti sono stati seguiti per 24 mesi e i risultati presentati sono stati ottenuti a 12 mesi.
L’arruolamento ha coinvolto 487 pazienti. Dei 258 che non avevano raggiunto bassa attività della malattia, con Metotrexato, 130 sono stati posizionati nel gruppo Sulfasalazina e Idrossiclorochina, e 128 nel gruppo Infliximab.
Nel gruppo Sulfasalazina e Idrossiclorochina, il 25% ha raggiunto l’endpoint primario rispetto al 39% del gruppo Infliximab ( risk ratio, RR=1.59; p=0.0160 ).
Gli eventi avversi sono risultati bilanciati piuttosto bene tra i due gruppi e in accordo con gli eventi avversi già noti per i farmaci utilizzati.
Nei due gruppi non si sono verificati decessi.
In conclusione, nei pazienti con artrite reumatoide allo stadio iniziale nei quali il trattamento con Metotrexato non ha avuto successo, l’aggiunta di un antagonista del fattore di necrosi tumorale alla monoterapia con Metotrexato è risultato clinicamente superiore all’aggiunta di farmaci convenzionali che modificano la malattia. ( Xagena_2009 )
van Vollenhoven RF et al, Lancet 2009; 374: 459-466
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