Il Tumor Necrosis Factor ( TNF ) svolge un ruolo patogenico nell’artrite reumatoide ma è essenziale nelle difese contro i micobatteri dell’ospite.

Il rischio di riattivazione dell’infezione latente da Mycobacterium tuberculosis è maggiore con l’anticorpo monoclonale Infliximab ( Remicade ) che con il recettore solubile per il TNF, Etanercept ( Enbrel ).

Ricercatori dell’University of Medicine and Dentistry of New Jersey ( UMDNJ ) a Newark, negli Stati Uniti, hanno valutato gli effetti degli anticorpi monoclonali Infliximab ed Adalimumab ( Humira ) e del recettore Etanercept sulla funzione immunitaria anti-micobatteri.

Infliximab ed Adalimumab hanno ridotto la proporzione di cellule CD4 responsive alla tubercolosi del 70% e del 49%, rispettivamente ( p < 0.05 ), ed hanno soppresso la produzione dell’Interferone gamma ( IFN-gamma ) del 70% e del 64%, rispettivamente ( p < 0.05 ).
Al contrario Etanercept non ha prodotto nessun significativo effetto.

La produzione di Interleuchina-10 ( IL-10 ) è stata soppressa in ugual misura da tutti e 3 i farmaci.

Adalimumab ed Etanercept hanno presentato effetti concentrazione-dipendenti divergenti sul controllo della crescita intracellulare del Mycobacterium tuberculosis.

Secondo gli Autori, il rischio di tubercolosi presentato dall’Infliximab sembra essere causato dagli effetti combinati sul TNF e sull’Interferone-gamma. ( Xagena_2006 )

Salin OY et al, J Infect Dis 2006; 194: 486-492




Link: MedicinaNews.it

Reuma2006 Inf2006 Farma2006

XagenaFarmaci_2006